Burun Estetik Ameliyatı
Mineral metaboizmas Kalsiyum tüm canlıların sıvılarında bulunur ve kan
koagülasyonundan kemik oluşumuna kadar çok sayıda fizyolojik olaya katılır. Majör hücresel habercidir. Kas kontraksiyonu ve membran  epolarizasyonunda önemlidir. Tüm vücut ağırlığının %2′sidir ve tamamına
yakını iskelette bulunmaktadır. Plazmada normal kalsiyum değerleri 9-10. 5 mg/ dl’dir (4. 5-5. 2 mEq/L). Eşit olarak iyonize ve proteine bağlı form olarak ayrılırlar, %5′i organik anyonlara bağlıdır, %80′i albüminle kompleks yapar. Protein miktarı ve vücut sıvılarının pH’sı kalsiyumun plazmada dağılımını etkileyen en önemli estetik burun faktördür. Genel olarak total proteinde meydana gelen her 1 gm’lık değişiklik total serum kalsiyumunda 0. 8 mg/dl’lik bir değişikliğe
yolaçar. İyonize kalsiyum paratiroid bezlerin aktivitesiyle ¡Bşki olduğundan daha önemlidir. Kalsiyum, inorganik formda üst ince barsaktan absorbe edilir. Yaklaşık günde 1 gm kalsiyum alınır. Plazma fosfat seviyesi 2. 5-4. 3 mg/dl’dir. Fosfat ve kalsiyumun plazma seviyeleri birbirleriyle ters olarak
değişirler.
Mağnezyum memelilerde dördüncü önemli metaldir. İkinci intrasellüler katyondur. Primer olarak kemiğin mineral fazında yerleşirler (8300 mg/gün).
Mağnezyum intermedier metabolizma ve fosforilasyon için gerekli enzimlerin aktivasyo-nunda, protein ve nükleik asit sentezinde ve mitokondiyal regülasyonda önemlidir.
KALSİYUM METABOLİZMASININ REGÜLASYONU
Paratiroid hormon, Parathormon (PTH), paratiroid bezler içinde büyük bir prekürsör, preparathormon olarak sentezlenir, proparat-hormona dönüşür. En sonunda da 84 aminoasitli PTH’a dönüşür. Bu hormon sekrete edilir ve karaciğerde hormonal olarak aktif N terminal ve inaktif C terminallerine ayrılır. Parathormon sekresyonu, serum kalsiyum ve 1, 25-dihidroksi vitamin
D3 seviyeleri ile ters orantılıdır. Böbrek ve iskelet üzerinde direkt, gastrointestinal sistem üzerinde D vitamini aracılığıyla indirekt etkileri vardır. PTH kalsiyumun iskelet sisteminden salınımını sağlar, osteoblastları inhibe, osteöklastları stimüle eder.
Böbreklerden kalsiyum klerensini azaltır. Renal fosfat ve bikarbonat atılımını arttırır. 25 hidroksivitamin D3′ün  1. 25 -dihidroksivitamin D3′e hidroksilas-yonunu stimüle eder. Bu kalsiyumun barsaklardan emilimini kolaylaştırır.
VİTAMİN D. Majör D vitaminleri vitamin D2 ve vitamin D3′tür. Vitamin D3 deride 7-dehidrokolesterolün UV aktivasyonundan meydana gelir. Fizyolopk olarak en önemli D vitaminidir. Vitamin D kalsiyum ve sekonder olarak fosfatın intestinal absorbsiyonunu kalsiyum ve fosfatın kemikten mobilizasyonunu arttırır.
KALSİTONİN. Kemik rezorbsiyonunu inhibe eder ve hipokalsemiye neden olur. Bu hormon, kalsiyum ve fosfatın idrarla aülımını indükler.
HİPERPARATİROİDİZM
Paratiroid bezinin spontan hiperfonksiyo-nunun nedeni bilinmemektedir. Aşırı aktivitesi artmışhormonun periferik etkileriyle tanınır. Primer
hiperparatiroidizm kalsiyumun düzeyi normal feedback kontrolü bozulduğunda ortaya çıkar. Parathormon üretimi artmıştır. Sekonder hiperparatiroidizm ise renal hastalığı olanlarda en sık olarak görülmektedir. Mineral homeostazında defekt paratiroid bezinin fonksiyon ve büyüklüğünde artışa neden olur. Bazen uzamış kompansatuar stimülasyonla, hiperplastik bezde otonom fonksiyon gelişir. Bu durum tersiyer hiperparatiroidizm olarak adlandırılmaktadır.
PRİMER HİPERPARATİROİDİZM
İnsidansı yaşla birlikte artar. Özellikle postmenopozal kadınlarda sıktır. 65 yaş üstü kadınlarda insidans 1000′de 2. 5-5′tir. Etyolojisi bilinmemektedir.
Klinik Prezentasyon (Tablo 16.2) Primer hiperparatiroidizm paratiroidin en sık karşılaşılan hastalığıdır. Aynı zamanda hiperka iseminin en burun estetiği sık sebebidir. Buda en sık asemptomatik hiperkalsemi şeklindedir. %80-85 tek adenom, %15-40 hiperplazi, %1′den azı karsinom, %1′den azı nonparatiroid
malignensi (Akciğer squamöz cell karsinom) nedenleridir. Hiperplazi genelde MEN’de görülür. MEN I veya Il’a da görülür. II b’de yoktur.
Renal KompBtasyonlar Renal kompfikasyonlar en ciddi kSnfe manifeslasyonlardm Semptomlar, nefrolitiazis ile ilişkilidir. Hastaların
&30′unda görülür. Nefrolitiazis saptanan hastaların %5- LO’unda hiperparatiroidizm bulunur. Hastalar sırt ağrısı, ıematüri ve taş düşürmekten yakınırlar. Nefro- -.alsinozis, böbrek parankiminde kalsifikasyon ile
;endini gösterir. Renal taşlar cerrahi olarak yada litotripsi le tedavi edilirken nefrokalsinozis için çok az şey apılabilir. Renal harabiyet oldukça sıktır. Renal yetmezlik ıreoperatif olarak ciddiyse postoperatif olarak da eğişmeden kalır yada kötüleşir. Hafif dereceli renal arabiyet fonksiyonel yada eversibldir.
Kemik Hastalığı
Hiperparatiroidizmi olan hastaların çoğunda osteit fibrosa sistica şeklinde ciddi kemik hastalığı saptanır, u durum radyografik görünümüyle hiperparatiroidizm in patogomoniktir. Eller ve kafatası en sık etkilenen
ilgelerdir. Kafatasında difüz granülarite ve kistik zyonlar saptanır. İleri safhalarda osteoklastomalar ya ı ‘kahverengi tümörler’görülebilir. Brown tümörler rrahiden sonra remineralize olarak gerilerler ama mik kisti gerilemez.
Gastrointestinai Manifestasyonlar
Peptik ülser insidansında artış meydana gelir. Aynca nkreatit ve hiperparatiroidizm arasında sıkı bir ilişki rdır. Kolelitiazis insidansı artar.
PRİMER HİPERPARATİROİDİZM BULGULARININ YÜZDE ORANLARI
SEMPTOMLAR
Nefrolitiazis
Kemik hastalığı
Peptik ülser hastalığı
Psikiyatrik hastalıklar
Kas güçsüzlüğü
Konstipasyon
Poliüri
Pankreatit
Miyalji
Artralji
Emosyonel Bozukluk
Hiperkalsemisi olan hastalarda depresyon-dan anksieteden psikoz yada komaya kadar değişen nörolojik ve psikiyatrik bozukluklar görülür. Diğer manifestasyonlar Primer hiperparatiroidizmde kondrokolsinozis ve psödogut prevalansı artar. Vasküler ve kardiyak kalsifikasyon, deri nekrozu ve korneada bant keratopati rapor edilmiştir. Kas güçsüzlüğü ve yorgunluk oluşabilir.
Fizik bulgular
Primer hiperparatiroidizmde paratiroid bezleri palpabldırlar. Boyunda palpabl kitle tiroid nodülü varlığını yada paratiroid karsinomunu düşündürmelidir.
Laboratuar tanısı Hiperparatiroidizmin tanısı yükselmiş serum kalsiyum konsantrasyonuna dayanır (Tablo 16.2′de hiperkalsemi nedenleri özetlenmiştir). Genellikle paratiroid hormonun seviyesi yükselir. Çalışmalar iyonize kalsiyum seviyesinin ölçülmesinin primer hiperparatiroidizm tanısında total kalsiyum seviyesinden daha sensitif bir indeks olduğunu ortaya koymaktadır. C-terminal fragmanının ömrü daha uzun olduğundan buna yönelik antikorlarla radyoimmünoessay yapılması tanıda yararlı olabilir.
Primer hiperparatiroidizmli hastaların yaklaşık yansında hipofosfbtemi bulunur. Bununla birlikte renal bozukluk varsa fosfat seviyesi belirgin olarak yüksek olabilir. Bu hastaların %10-40′ında alkalen fosfataz seviyeleri
yükselir. Ancak hiperkalsemiye yolaçan tüm hastalıklarda yükseldiği için alkalen fosfataz seviyesi hiperparatiroidizm tanısında yararlı değildir.
Hiperkalseminin ilk tedavisi rehidratasyondur. PTH’un böbrekte bikarbonat atılımı üzerine etkisi nedeniyle hiperparatiroidizmli hastalarda tanı anında
hiperkloremik metabolik asidoz saptanır. Klorun serum